Преддиабет — начальный этап нарушения углеводного обмена, при котором организм уже испытывает затруднения с сохранением нормального уровня глюкозы в крови. На этом этапе чувствительность тканей к инсулину снижается, и обменные процессы замедляются, создавая предпосылки для развития сахарного диабета 2 типа.
Причины преддиабета
Развитие преддиабета обусловлено множественными факторами:
- Накопление жировой ткани, особенно в области живота, провоцирует развитие инсулинорезистентности: клетки теряют чувствительность к действию инсулина, и поджелудочная железа вынуждена компенсаторно вырабатывать больше гормона. Постоянное избыточное потребление быстрых углеводов и сладких продуктов усугубляет нагрузку на систему.
- Заболевания поджелудочной железы: хронические панкреатиты, трансплантация поджелудочной железы или другие повреждения этого органа нарушают синтез инсулина, снижая резерв его выработки.
- Избыточная продукция кортизола (например, при синдроме Кушинга) усиливает глюконеогенез (образование глюкозы в печени), вызывает выраженную инсулинорезистентность и способствует гипергликемии. Другие эндокринные патологии (например, гипертиреоз) также могут нарушать метаболизм углеводов.
- Сердечно-сосудистые болезни, артериальная гипертензия, неалкогольная жировая болезнь печени, дислипидемия зачастую сопутствуют нарушенному метаболизму и усиливают нагрузку на инсулинорегуляторную систему.
- Недостаток физической активности ухудшает утилизацию глюкозы мышцами и снижает обмен веществ. Нерегулярное питание, переедание, «скачки» углеводов и больших порций нарушают гормональный ритм (инсулин, глюкагон), провоцируя волны гипергликемии и стресс для метаболической системы.
- Кортикостероиды (глюкокортикоиды) обладают выраженным диабетогенным действием.
- Женщины, у которых был диагностирован гестационный сахарный диабет, имеют высокую опасность возникновения преддиабета и последующего диабета 2 типа.
- Наследственные особенности обменных процессов и генетическая предрасположенность играют основную роль: многие гены, участвующие в регуляции инсулина, ассоциированы с риском сбоев в гликемическом гомеостазе.
Симптомы преддиабета
В большинстве случаев преддиабет протекает бессимптомно — нарушения в организме развиваются постепенно.
Основные возможные симптомы преддиабета:
- Постоянная жажда и сухость во рту, поскольку вода выводится быстрее из организма из-за повышенной гликемии.
- Частое мочеиспускание, особенно ночью (никтурия).
- Общая слабость, хроническая усталость даже после отдыха.
- Размытость зрения, ухудшение его остроты.
- Замедленное заживление ран, частые инфекции (кожа, мочевыводящие пути).
- Онемение, покалывание, “мурашки” в кистях или стопах (ранние проявления нейропатии).
- Беспричинная потеря веса (в ряде случаев).
- Изменения кожи: потемнение участков кожи (особенно в складках, на шее, в подмышках), кожный зуд.
- Головные боли, головокружения как неспецифические проявления метаболического дисбаланса.
Патогенез преддиабета
Патогенез преддиабета — это совокупность взаимосвязанных изменений в организме, приводящих к сбоям углеводного обмена, с одной стороны, и формирующихся механизмов компенсации — с другой.
1. Инсулинорезистентность
Состояние, при котором чувствительность тканей (мышцы, печень, жировая ткань) к действию инсулина снижается: даже при наличии гормона клетки менее эффективно поглощают глюкозу.
В жировой ткани нарушается работа инсулиновых сигнальных путей. Свободные жирные кислоты, провоспалительные цитокины (например, TNF-α и IL-6) и локальное воспаление мешают передаче сигнала от рецепторов к клетке.
В мышцах уменьшается использование глюкозы: они хуже реагируют на инсулин и поглощают меньше сахара из крови.
В печени нарушается баланс между образованием и расходом глюкозы. Усиливается её синтез из неуглеводных соединений (глюконеогенез), а превращение в гликоген, наоборот, замедляется.
2. Компенсаторная гиперинсулинемия и дисфункция β-клеток
Когда в тканях снижается чувствительность к инсулину, поджелудочная железа должна продуцировать больше инсулина, чтобы удерживать глюкозу в норме. Это состояние называют компенсацией.
Со временем запасы β-клеток истощаются. У части людей эти клетки постепенно теряют способность реагировать на поступление глюкозы — особенно страдает так называемая первая фаза секреции.
У пациентов с небольшим запасом β-клеток (например, у худощавых людей) снижение их функции играет особенно важную роль. В таких случаях дефицит секреции инсулина может стать основной причиной повышения сахара в крови даже без выраженной инсулинорезистентности.
Компенсаторный индекс инсулиновой функции — показатель, оценивающий баланс между чувствительностью тканей к инсулину и активностью β-клеток, — со временем снижается. Это считается одним из признаков перехода к сахарному диабету.
Когда компенсаторных возможностей поджелудочной железы уже не хватает, глюкоза в крови стабильно превышает норму натощак и после приёма пищи.
3. Метаболические и клеточные влияния
Параллельно с основными механизмами инсулинорезистентности развиваются дополнительные процессы, которые усиливают дисбаланс гликемического равновесия.
Повышенный липолиз и избыточное высвобождение свободных жирных кислот (FFA) из жировой ткани усугубляют инсулинорезистентность. Это происходит потому, что FFA конкурируют с глюкозой за участие в энергетическом обмене и нарушают внутриклеточные сигнальные пути инсулина.
Хроническое слабовыраженное воспаление и оксидативный стресс — под действием провоспалительных цитокинов и реактивных форм кислорода — дополнительно нарушают передачу инсулинового сигнала и способствуют повреждению клеток.
К этим процессам присоединяются нарушения функции эндоплазматического ретикулума (внутренняя “фабрика” клетки, где создаются и обрабатываются белки и жиры), митохондриальная дисфункция и клеточный стресс в органах-мишенях. Всё это подрывает клеточный гомеостаз и еще больше снижает чувствительность к инсулину.
4. Переход к нарушению гликемии и преддиабету
Компенсаторные механизмы, обеспечивающие усиленную выработку инсулина, ещё способны удерживать глюкозу в пределах «верхней нормы», но колебания становятся более ощутимыми.
При углеводной нагрузке — после приема пищи или в ходе перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) — отмечаются высокие пики глюкозы и замедленное возвращение её к исходному уровню.
На этом этапе чаще всего выявляется нарушенная толерантность к глюкозе (повышение сахара после еды) или нарушенная гликемия натощак — в зависимости от того, какие механизмы доминируют у конкретного человека.
Хотя глюкоза в крови еще не достигает диагностических критериев сахарного диабета, β-клетки уже работают с предельной нагрузкой, обеспечивая компенсацию ценой собственного истощения.

Факторы риска развития преддиабета
Развитие преддиабета не является случайным процессом — ему способствует сочетание внешних и внутренних факторов:
- Накопление жировой ткани провоцирует снижение чувствительности клеток к инсулину.
- После 40–45 лет опасность развития преддиабета заметно возрастает. Это обусловлено естественным снижением метаболической активности.
- Семейный анамнез и генетика — наличие сахарного диабета 2 типа у родителей или близких родственников.
- Минимальная физическая активность приводит к снижению способности мышц усваивать глюкозу.
- Нездоровое питание и нарушение режима приводят к постоянным колебаниям сахара в крови и истощают ресурсы поджелудочной железы.
- Сопутствующие заболевания. К преддиабету предрасполагают артериальная гипертензия, жировая болезнь печени, дислипидемия, хронические воспалительные процессы и эндокринные нарушения (например, синдром Кушинга или гипертиреоз).
- Гестационный диабет и рождение крупного ребёнка.
- Никотин усиливает окислительный стресс, провоцирует воспалительные процессы и снижает чувствительность к инсулину.
- Длительное нервное напряжение повышает уровень кортизола, что провоцирует нарушение обмена углеводов и увеличивает вероятность развития преддиабета.
Классификация и стадии развития
В медицинской практике выделяют несколько форм преддиабета, которые различаются по лабораторным показателям и особенностям нарушений обмена веществ:
- Нарушенная гликемия натощак (НГН)
Этот вариант характеризуется повышенным сахаром в крови после ночного голодания — от 5,6 до 6,9 ммоль/л. После приема пищи или проведения ГТТ глюкоза в крови может оставаться в пределах нормы. Нарушенная гликемия натощак указывает на нарушение регуляции выработки глюкозы в печени и снижение эффективности действия инсулина в утренние часы. - Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)
Для этой формы характерен нормальный или слегка повышенный сахар в крови натощак, но при проведении глюкозотолерантного теста через 2 часа глюкоза в крови достигает 7,8–11,0 ммоль/л. Нарушенная толерантность к глюкозе свидетельствует о снижении способности тканей (прежде всего мышечной) усваивать её после приёма пищи. - Смешанная форма (НГН + НТГ)
В этом случае у пациента одновременно наблюдаются признаки обеих форм: повышенный сахар в крови натощак и нарушенная реакция на углеводную нагрузку. Комбинированный вариант считается наиболее неблагоприятным, так как значительно увеличивает риск развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых осложнений. - Повышенный уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)
Дополнительно ориентируются на показатель HbA1c, отражающий средний уровень глюкозы в крови за последние 2–3 месяца. Диапазон 5,7–6,4% соответствует преддиабету.
Развитие преддиабета происходит постепенно:
- На начальной стадии ткани начинают хуже реагировать на инсулин, но поджелудочная железа вырабатывает его в большем количестве, чтобы поддерживать нормальный сахар в крови.
- Уровень глюкозы в крови становится слегка повышенным, особенно после еды. Организм сохраняет способность к компенсации, но β-клетки поджелудочной железы работают с повышенной нагрузкой.
- Повышение сахара натощак становятся стойкими. На этом этапе отмечается снижение чувствительности тканей к инсулину и частичное истощение секреции гормона.
- При дальнейшем снижении функции β-клеток и нарастании инсулинорезистентности глюкоза в крови стабильно превышает диагностические пороги. Формируется сахарный диабет 2 типа.
Ранняя диагностика и изменение образа жизни на любом из этапов позволяют остановить этот процесс и предотвратить развитие диабета.
Возможные осложнения преддиабета
Одним из самых серьёзных последствий считается рост риска сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с преддиабетом чаще наблюдаются артериальная гипертензия, атеросклероз, нарушения липидного обмена. Даже при умеренном повышении сахара в крови возрастает вероятность ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и инсульта.
На фоне длительных метаболических нарушений постепенно страдают и мелкие сосуды. В этот период могут проявляться начальные формы диабетической ангиопатии — ухудшается микроциркуляция, повышается проницаемость сосудов. У некоторых пациентов уже на стадии преддиабета обнаруживают микроальбуминурию — появление белка в моче, что указывает на начальные изменения в почках. Возможны и ранние проявления нейропатии: ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек» в стопах и кистях. Иногда отмечаются начальные изменения сосудов сетчатки, которые при отсутствии контроля со временем могут прогрессировать.
Преддиабет тесно связан с метаболическими осложнениями. У большинства пациентов выявляются признаки метаболического синдрома — сочетание абдоминального ожирения, гипертонии, повышенного уровня триглицеридов и снижения «хорошего» холестерина.
Инсулинорезистентность, лежащая в основе преддиабета, также способствует накоплению жира в печени. Постепенно развивается неалкогольная жировая болезнь печени, которая при отсутствии лечения может перейти в воспалительную стадию — стеатогепатит.
Диагностика
Диагностика преддиабета строится на лабораторном подтверждении промежуточных нарушений углеводного обмена. Для этого используют несколько основных тестов, каждый из которых отражает разные аспекты гликемического гомеостаза:
- Гликемия натощак. Обычно берут кровь после ночного голодания (8–12 часов). Показатели от 5,6 до 6,9 ммоль/л (или в некоторых рекомендациях от 6,1 до 6,9 ммоль/л) рассматриваются как признак преддиабета.
- Оральный глюкозотолерантный тест (OGTT). Пациент выпивает раствор глюкозы (75 г), и через 2 часа измеряют ее концентрацию в плазме. Если результат лежит в диапазоне 7,8–11,0 ммоль/л, это признак нарушенной толерантности к глюкозе.
- Гликированный гемоглобин (HbA1c). Этот тест отражает средний уровень глюкозы за последние 2–3 месяца. Значения 5,7–6,4 % часто рассматриваются как критический диапазон для определения преддиабета.
Лечение преддиабета
Лечение преддиабета прежде всего строится на корректировке образа жизни. Изменения в питании, повышение физической активности, контроль массы тела и отказ от вредных привычек могут существенно снизить риск перехода в диабет.
Если этой меры недостаточно, к лечению добавляют медикаменты. Наиболее часто используется метформин — он снижает продукцию глюкозы в печени и улучшает чувствительность к инсулину. В ряде клинических исследований добавление метформина к изменениям образа жизни показало дополнительное снижение вероятности развития диабета примерно на 15 %.
Профилактика и прогноз при преддиабете
Основное направление профилактики — изменение образа жизни.
Рацион должен быть сбалансированным и включать продукты с низким гликемическим индексом, которые поддерживают стабильный сахар в крови.
Дополнительное внимание следует уделять контролю артериального давления, уровня холестерина и отказу от курения.
Регулярные профилактические осмотры и контроль лабораторных показателей помогают вовремя скорректировать образ жизни и предупредить развитие осложнений.
Пациенты, которые меняют образ жизни, возвращаются к нормальным показателям глюкозы и удерживают их на протяжении многих лет. Однако при отсутствии контроля и сохранении неблагоприятных факторов примерно у 5–10 % пациентов ежегодно развивается сахарный диабет 2 типа.
В нашем медицинском центре проводится диагностика, наблюдение и лечение преддиабета. Мы подбираем индивидуальные программы питания, физической активности и контроля уровня глюкозы, чтобы восстановить нормальный обмен веществ и предотвратить развитие сахарного диабета.
Обсуждение закрыто.